Il diabete di tipo 1 colpisce più di 30 milioni di persone nel mondo e risulta nella distruzione delle cellule beta del pancreas per una reazione eccessiva del sistema immunitario. Finora iniettarsi l’insulina è stata l’unica opzione alla portata della maggioranza degli individui affetti dalla malattia, anche se questo trattamento non riesce a simulare bene la secrezione naturale. Le fluttuazioni dei livelli di glucosio sono difficili da regolare, con rischi associati sia all’iperglicemia che all’ipoglicemia. L’altra possibilità è il trapianto da cadavere di quella parte del tessuto pancreatico che va sotto il nome di isole di Langerhans. Ma questa soluzione è ostacolata dalla penuria dei donatori e comporta comunque l’obbligo di assumere per tutta la vita dei farmaci immunosoppressivi con pesanti effetti collaterali. Le cellule staminali sarebbero l’uovo di Colombo, soprattutto da quando gli scienziati hanno imparato a far retrocedere le cellule adulte in uno stato di pluripotenza simil-embrionale. Insomma da quando nell’arsenale delle medicina rigenerativa sono comparse le cosiddette staminali pluripotenti indotte.

Finora i ricercatori erano riusciti ad avviarle al differenziamento in cellule beta pancreatiche, ma senza far raggiungere loro la piena maturità. Era come se rimanessero allo stadio precoce in cui si trovano naturalmente nei feti, che ricevono livelli controllati di glucosio dalla madre e non hanno bisogno di controllare la glicemia attraverso l’insulina. Poi alla nascita l’ossigenazione del sangue causata dal primo respiro fa scattare un interruttore molecolare che promuove il metabolismo ossidativo e la maturazione delle cellule beta. Gli americani del Salk Institute Michael Downes e Ronald M. Evans, insieme a colleghi giapponesi, coreani e australiani, hanno scoperto che questo passaggio è affidato alla produzione di una proteina (un recettore nucleare detto ERRy) già nota per il suo ruolo negli sforzi muscolari associati alle corse di resistenza. I ricercatori hanno indotto le cellule beta cresciute in vitro a produrne in abbondanza e le hanno trasferite in topi diabetici. Il risultato è stato che le cellule hanno iniziato a produrre insulina in risposta ai picchi di glucosio sin dal primo giorno del trapianto. Le ricerche proseguiranno, per ora, sul modello animale. Ma l’entusiasmo è palpabile. «Credo che questo lavoro ci traghetti in una nuova era in cui potremo creare cellule beta a volontà», ha dichiarato Evans.